Naar inhoud springen

Gebruiker:KingAgro/Kladblok

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie

E.P. (patiënt)

Patiënt E.P. (1922 - 3 maart 2008) was een Amerikaanse patiënt met geheugenstoornissen.[1] In november 1992, op 70-jarige leeftijd, kreeg hij last van griep symptomen, slapeloosheid en geheugenverlies. Na behandeling was zijn situatie grotendeels gestabiliseerd, echter hield de geheugenstoornis de rest van zijn leven aan.[1] Ook was hij beperkt in semantiek aangezien verdere gebieden door atrofie aangetast werden. E.P. is, na patiënt H.M., de meest belangrijke persoon die heeft bijgedragen aan het onderzoeken van welke hersengebieden betrekking hebben tot het geheugen.[2] Door geheugen te bestuderen bij patiënten zoals E.P., alsook bij dieren met een laesie in de mediale temporale kwab, zijn neurowetenschappers in staat om een beeld te scheppen over de functie die dit deel van de hersenen heeft met betrekking tot het geheugen.[3]( Laatste zin komt ook terug in bron 8).

Levensgeschiedenis[bewerken | brontekst bewerken]

Patiënt E.P. was een rechtshandige man en is opgegroeid in een agrarische gemeenschap in Castro Valley, Californië. Na twaalf jaar onderwijs is hij gaan reizen op zee en werkte als radio-operateur voor een oliebedrijf (1941-1950). Vervolgens verhuisde hij naar de provincie Los Angeles om 28 jaar als technicus binnen de vliegtuigindustrie te werken. Vervolgens werkte hij nog 5 jaar als part-time consultant. E.P. was getrouwd sinds 1950 en had 2 kinderen.[4] Eind 1992 leed E.P. aan een virale herseninfectie. Hiervoor werd hij behandeld met een nucleoside-analoog die zijn infectie tegen ging. Nadat de infectie behandeld was leed E.P. aan permanente geheugenschade.[2] Na de behandeling, tijdens zijn sessies, werd E.P. beschreven als een vriendelijke en coöperatieve man. Hier maakte hij meerdere keren identieke opmerkingen over de uitvinding van draagbare elektronica. In een sessie van één uur kon hij dezelfde opmerking wel 10 keer maken.[4] Tijdens deze sessies maakte hij slechts opmerkingen over de sessie zelf en verhalen over zijn vroegere leven. E.P. was zich niet bewust van zijn beperkte geheugencapaciteiten omdat de hersenschade zo ernstig was dat hij nooit een ander beeld van zichzelf verkreeg.[1] Op een typische dag van E.P. begon hij de dag met ontbijt na het wakker worden, om vervolgens weer naar bed te gaan en naar de radio te luisteren. Volgens zijn vrouw at hij op een dag soms wel drie keer ontbijt.[2] Met de meeste dagelijkse bezigheden had hij geen hulp nodig, hoewel hij wel geregeld eraan herinnerd moest worden. Wanneer hij het huis verliet raakte hij, volgens zijn vrouw, in de war en vroeg vervolgens of ze terug konden gaan.[1] E.P. had een geschiedenis van hypertensie en arthritis, hernioplasty (zie hernia repair) en een ongecompliceerd myocardiaal infarct met compleet herstel. E.P. was gestopt met roken in 1959 en was, volgens zijn vrouw, geen zware drinker. Verder heeft hij heeft geen hart-longziekten, beroertes of verlies van bewustzijn gehad.[1] Uit een neurologisch onderzoek in 1995 bleek dat E.P. alert en aandachtig was maar gedesoriënteerd met betrekking tot ruimte en tijd. Zijn taal was vloeiend, hij kon geometrische figuren kopiëren en had geen tekenen van ruimtelijke verwaarlozing(spatial neglect). Verder leed hij aan anosmie en waren zijn reflexen, postuur, beweging en somatosensorische functies normaal.[1] In 2008 werd hij wegens een gebroken heup opgenomen in het ziekenhuis en deze werd succesvol vervangen. Op 3 maart 2008, tijdens zijn revalidatie, overleed hij aan de gevolgen van een hartstilstand.[1]

Hersenschade[bewerken | brontekst bewerken]

De hersenen van patiënt E.P. zijn het meest aangetast in de anterior bilaterale mediale temporale kwab, dit bevat onder andere de amygdala en hippocampus.[2] Deze zijn dan ook volledig aangetast. Het gebied van schade bevat ook de entorhinal cortex en de perirhinal cortex.[5] Ook zijn de rostrale fusiforme gyrus en de rostrale parahippocampale cortex bilateraal betrokken bij de schade in de hersenen van E.P. Verder is er nog een deel van de witte materie in de hersenen beschadigd. De afwijkingen zijn zichtbaar in de externe capsule, diep in de witte materie, maar het is niet duidelijk of deze schade ook in verband staat met het geheugenverlies. Hiernaast is er ook een redelijk verlies van volume in sommige delen van het brein. Voornamelijk zijn de Sylviaanse fissuren in het voorste deel van de temporale kwab vergroot en is de inhoud van E.P.’s frontale kwabben, occipitale kwabben en rechter pariëtale kwab verkleind.[4] Dit resulteerde in ernstige retrograde amnesie voor feiten en gebeurtenissen, maar hij kon nog steeds zonder moeite herinneringen uit zijn vroegere leven ophalen.[6] Patiënt E.P. was voornamelijk verzwakt bij het herinneren van bekende gezichten, bekende namen en publieke gebeurtenissen die na 1950 in het nieuws zijn voorgekomen. Bij patiënt EP was dit zo ernstig dat hij zelfs zijn eigen onderzoekers, die meer dan 40 keer bij zijn huis zijn geweest, niet meer kon herkennen. E.P. heeft ook moeite met het ophalen van feiten en gebeurtenissen van de 40 jaar voor het begin van zijn mentale ziekte.[7] Er is onderzoek gedaan naar de spatiële kennis van patiënt E.P. van vroeger en van nu. Hieruit bleek dat E.P. goed kon navigeren op een kaart van de buurt waarin hij is opgegroeid. Als hij echter in de buurt waar hij nu woont moet navigeren via een kaart, kan hij naar geen enkele andere locatie navigeren (0% correct) terwijl de controlegroep overal naartoe kon navigeren (100% correct). De spatiële herinneringen van vroeger zijn dus nog intact, terwijl hij geen nieuwe spatiële herinneringen meer kan aanmaken.[7]

Patient H.M. versus patient E.P.[bewerken | brontekst bewerken]

Patient H.M. word gezien als de meest belangrijke patient met geheugenverlies, hij had vrijwel geen declaratief geheugen, maar in tests bleek dat hij een kleine mogelijkheid had nieuwe herinneringen te vormen. Dit leed bij onderzoekers tot de vraag of er mogelijk een ander systeem was waar H.M deze informatie binnenkreeg en verwerkte. Patient E.P daarentegen had geen enkele mogelijkheid nieuwe herinneringen aan te maken gezien de totale verwoesting van geheugen-gerelateerde brein structuren, en weerlegde hiermee de claim van de onderzoekers.[2] Ook in andere opzichten verschilt patient E.P van anderen met geheugenverlies, hij leed namelijk aan een extreme vorm van retrograde amnesie. Bij de meeste patienten lijdt dit tot verlies van herinneringen van enkele dagen of weken terug, patient E.P. verloor 40 tot 50 jaar aan herinneringen.[2] De verschillen tussen de geheugenstoornissen van beide patienten zijn grotendeels te wijten aan de verschillen in schade. Zo had H.M. nog overgebleven weefsel dat hem in staat stelde een enkele nieuwe herinnering aan te maken, E.P. had geen enkel weefsel meer over en de schade had voor atrofie gezorgd in omringende hersengebieden, hierdoor ontstond bij hem enige problematiek in semantiek.[2]

Referenties[bewerken | brontekst bewerken]

  1. a b c d e f g Insausti et al., R. (2013, May 21). Human amnesia and the medial temporal lobe illuminated by neuropsychological and neurohistological findings for patient E.P. Retrieved May 13, 2019, from https://www.pnas.org/content/110/21/E1953
  2. a b c d e f g LaFee, S. (2013, April 22). Gone, but not forgotten: Scientists recall EP, perhaps the world’s second-most famous amnesiac. Retrieved May 13, 2019, from https://www.sciencedaily.com/releases/2013/04/130422154947.htm
  3. Gluck, M. (2016). Learning and Memory, From the Brain to Behavior (Third edition). New York, United States of America: Worth Publishers
  4. a b c Profound Amnesia After Damage to the Medial Temporal Lobe: A Neuroanatomical and Neuropsychological Profile of Patient E. P.
  5. Schmolck, H., Kensinger, E. A., Corkin, S., & Squire, L. R. (2002). Semantic knowledge in patient H.M. and other patients with bilateral medial and lateral temporal lobe lesions. Hippocampus, 12(4), 520–533. https://doi.org/10.1002/hipo.10039
  6. Human amnesia and the medial temporal lobe illuminated by neuropsychological and neurohistological findings for patient E.P
  7. a b https://www.nature.com/articles/23276.pdf